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根據(jù)活性亞結構拼接原理,通過紫羅蘭酮與(取代)苯甲醛反應合成了紫羅蘭酮基雙查爾酮,然后經(jīng)與氨基硫脲縮合得到一系列未見報道的新型含紫羅蘭酮、查爾酮及氨基硫脲3種優(yōu)勢結構單元的雜化體,它們的化學結構經(jīng)傅里葉變換紅外光譜(FT-IR)、核磁共振波譜(1H NMR、13C NMR)、元素分析及質譜(MS)等測試技術所證實. 采用溴化噻唑藍四氮唑(MTT)法初步測定其體外抗腫瘤活性(乳腺癌細胞(MCF-7),肝癌細胞(HepG2),肺癌細胞(A549)),結果表明,對于不同類型的腫瘤細胞,化合物展現(xiàn)較好的增殖抑制活性. 尤其是化合物3a與3b對MCF-7細胞展現(xiàn)較強的抗增殖活性,半數(shù)致死量(IC50)值分別為10.83和7.62 μmol/L,化合物3e對A549細胞顯示一定的增殖抑制活性效果(IC50值為13.36 μmol/L),化合物3f對HepG2細胞表現(xiàn)了高效的抗增殖活性(IC50值為8.55 μmol/L). 目標物的抗增殖活性與紫羅蘭酮結構及查爾酮環(huán)上不同電子效應的取代基有關.
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根據(jù)活性亞結構拼接原理,通過紫羅蘭酮與(取代)苯甲醛反應合成了紫羅蘭酮基雙查爾酮,然后經(jīng)與氨基硫脲縮合得到一系列未見報道的新型含紫羅蘭酮、查爾酮及氨基硫脲3種優(yōu)勢結構單元的雜化體,它們的化學結構經(jīng)傅里葉變換紅外光譜(FT-IR)、核磁共振波譜(1H NMR、13C NMR)、元素分析及質譜(MS)等測試技術所證實. 采用溴化噻唑藍四氮唑(MTT)法初步測定其體外抗腫瘤活性(乳腺癌細胞(MCF-7),肝癌細胞(HepG2),肺癌細胞(A549)),結果表明,對于不同類型的腫瘤細胞,化合物展現(xiàn)較好的增殖抑制活性. 尤其是化合物3a與3b對MCF-7細胞展現(xiàn)較強的抗增殖活性,半數(shù)致死量(IC50)值分別為10.83和7.62 μmol/L,化合物3e對A549細胞顯示一定的增殖抑制活性效果(IC50值為13.36 μmol/L),化合物3f對HepG2細胞表現(xiàn)了高效的抗增殖活性(IC50值為8.55 μmol/L). 目標物的抗增殖活性與紫羅蘭酮結構及查爾酮環(huán)上不同電子效應的取代基有關.
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